淋巴癌进入骨髓能不能治好,骨髓癌多久治好

日期:09-30 15:24

关键提示:临床表现开始缓慢,部分患者可长期无症状,但血清蛋白电泳发现有单克隆抗体通过免疫球蛋白(IG)峰,或尿中轻怜阳性,称为“骨髓瘤前期”,该时期可长达3~5年。主要临床表现分为以下两类。

   

淋巴癌进入骨髓能不能治好   


一、骨髓瘤细胞浸润每一组织①浸润骨骼。侵犯部位以近侧头颅、肋骨、胸骨、脊椎及四肢长骨最多。肿瘤细胞在骨髓腔内无限增殖,造成弥漫性骨质疏松或局限性骨质破坏。骨痛是最常见的早期症状,主要表现在腰部,其次为胸骨、肋骨和四肢骨。疼痛初期可为间发性或游走性,后期逐渐加重为持续性。局部性压痛、肿胀或起伏感;可伴有发作性骨折,常不在负重部位,多处同时发生。放射学检查能发现典型的多发性骨溶解病、弥漫性骨质疏松症、病理性骨折等,有助诊断。


2.骨髓浸润。肿瘤细胞在骨髓中大量增殖,使骨髓象发生明显变化,增生减少,活动或明显活跃。其特征为骨髓瘤细胞占10%~90%,大小不等,直径15~30μm,卵圆形或圆形,胞浆丰富,呈深蓝或明亮的蓝色,可有空泡状,核旁透明区不明显。


细胞核圆形或椭圆形,偏于细胞面,染色质为粗网状,含有1~2个核仁,大而明显。有时候一个细胞中有2~3个细胞核。成熟的红细胞通常呈串联的排列。外周血象呈进行性正常细胞,正常色素型贫血。涂片中的红细胞呈串状排列。白细胞和血小板计数均正常或偏低,后期出现全血细胞减少。


c.其他器官的浸润。因椎骨骨折或骨髓瘤本身压迫脊神经根或脑脊液浸润,可引起神经痛,感觉异常,甚至瘫痪。因为肿瘤细胞浸润全身,使肝、脾、淋巴结肿大,以肝大而多见。也可能侵犯其它器官,导致相应的临床分组表现。由于骨质的吸收和破坏,大量钙进入血液,加上M蛋白与钙的结合使结合钙增加,可导致高钙血症和尿钙升高。


2.与M蛋白相关的各种临床表现如下:


②尿蛋白,约有40~70%的骨髓瘤患者,尿中出现Ig轻链,称为BensJoness蛋白,系由于瘤细胞合成的Ig分子中轻链多于重链,轻链分子较小,尿中可自肾小球滤过,轻链少时不易检出,浓缩尿则阳性率高。


B血沉增长速度,第一时间增高到100毫米以上。


(三)出血倾向,血小板减少和M蛋白引起的血流滞缓,血管壁损伤,血小板和凝血因子功能障碍,患者常有出血倾向,用表治疗后可出现粘膜渗血、皮肤紫癜,晚期可出现内脏或颅内出血,后果严重。


①肾衰竭,由于肾小管中存在轻量沉积、高钙血症和高尿酸血症,使肾小管功能受损,重吸收,肿瘤细胞向肾的浸润等原因,国内慢性肾功能不全成为该病的显著特征之一。晚期病程中,尿毒症可能是许多死亡的原因。


易感者,正常Ig含量减少时,常导致等效免疫功能障碍。病人常有反复感染,以肺及尿道感染多见。


高粘综合征,大量单克隆Ig增加血液粘滞度,使血液流动迟缓,造成微循环障碍,尤其是视网膜、脑、肾等器官易受损伤,造成头晕、视力障碍、手足麻木等症状,严重影响大脑功能时可导致昏迷。该病以IgM型骨髓瘤、巨球蛋白血症多见。


有一部分病人的单克隆Ig为冷沉淀球蛋白,遇冷时球蛋白凝集沉淀,造成微循环障碍,出现手足紫绀、冰凉、麻木或疼痛,遇热后症状减轻。⑧淀粉样变性,少数患者伴有淀粉样变性,在组织、器官和肿瘤内广泛沉积,造成周围神经、肾、心、肝、脾等脏器损害,导致肝、脾、关节疼痛及神经功能异常等临床表现。


骨痛性骨痛为其主要症状之一。痛度大小不一,早期常为轻度、暂时性,随病程进展可转为持续性和严重。剧痛或突然加重,常提示发生病理性骨折。对北京协和医院125例MM患者的首发症状进行分析,其中80例(64.0%)主要诉于骨痛,其中腰骶部疼痛最为常见(28.0%),其次是胸肋(27.0%),四肢长骨较少(9.0%),少数患者有肩关节或四肢关节痛。


大多数病人(90%~93%)在整个病程中会出现不同程度的骨痛症状,但确实有少数病人始终没有骨痛。除了骨痛、病理性骨折外,还可出现骨瘤,瘤细胞自骨髓向外浸润,侵犯骨皮质、骨膜及邻近组织,形成肿块。骨质疏松症多以多发为多见,多见于胸肋骨、锁骨、头颅、鼻骨、下颌骨等处。不像孤立性浆细胞瘤,它不仅多发,而且很久以前就有骨髓侵犯,并且有大量的单克隆免疫球蛋白分泌。


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贫血和出血倾向贫血是该病的另一常见症状。根据北京协和医院125例分析,绝大多数(90%)病人在整个病程中都有不同程度的贫血,其中有一部分(10.4%)病人就诊时表现为主要贫血症状。在不同程度的贫血中,一般病程早期轻,晚期重,血红蛋白可以降低。


反复感染本病的病人容易发生感染,尤其是肺炎球菌性肺炎,其次是尿路感染和败血症。带状疱疹、周围性水痘是常见的病毒感染类型。在北京协和医院125例病人中,以发热、感染为主的就诊18例(14.4%),大部分为肺部感染。有些病人因反复肺炎而住院,经进一步检查证实MM合并肺炎。感染是晚期MM患者死亡的重要原因之一。


由于正常多克隆B细胞-浆细胞增生、分化成熟受到抑制,正常多克隆免疫球蛋白生成减少,而异常单克隆免疫球蛋白缺乏免疫活性,导致机体免疫力下降,致病菌乘虚而入。另外,T细胞、B细胞数目、功能异常,化疗药物、肾上腺皮质激素使用等也增加了感染的机会。


肾损害是本病较常见且具有一定特征性的临床表现。因单克隆免疫球蛋白异常产生,重链与轻链合成失调,轻链生成过多,相对分子量仅有23000个可从肾小球滤过,被肾小管重吸收,过多的轻链重吸收导致肾小管损伤。另外,高钙血症,高尿酸血症,高粘滞综合征,淀粉样变性,肿瘤细胞浸润,这些都会导致肾脏的损伤。


病人可以有蛋白尿,本-周蛋白尿,镜下血尿,易被误诊为“肾炎”。最后出现肾功能不全。肾衰是MM患者死亡的原因之一。多数病例肾衰为慢性、渐进性,但也有少数病例可发生急性肾衰,其主要诱因为高钙血症和脱水,如果处理及时,则可逆转此种急性肾衰。


高钙血症血钙升高是由于骨质破坏导致血钙逸入血液,肾小管内钙分泌减少,单克隆免疫球蛋白与钙结合。高钙症的发生率有多种报道,欧美国家MM患者在诊断时高钙血症的发生率为10%~30%,而随着病情的发展,高钙症的发生率可达到30%~60%。高钙血症在我国MM患者中占16%左右,低于西方国家。高血钙可导致头痛、呕吐、多尿、便秘,严重时可导致心律不齐、昏迷甚至死亡。钙质沉积导致肾脏损伤,重者可导致急性肾衰,危及生命,故急需治疗。


高粘滞血症血液中单克隆免疫球蛋白异常增多,一种是包红细胞,一种是减少红细胞表面负电荷间的排斥力,导致红细胞聚集,另一种是血液粘滞特别是血清粘滞增加,血流不畅,造成微循环障碍,引起一系列临床表现称为高粘滞综合征。其常见症状为头晕、头痛、眼花、视力障碍、肢体麻木、


肾功能不全等,严重影响脑血流循环可引起意识障碍、癫痫样发作甚至昏迷。眼底检查可见视网膜静脉扩张为结袋扩张似“香肠”,并伴有渗血及出血。由于免疫球蛋白包裹血小板和凝血因子表面,影响其功能,加之血流滞缓损伤毛细血管壁,故常有出血倾向,尤其是粘膜渗血(鼻、口、胃粘膜)。对老年人而言,血粘度升高,贫血,血容量增高是导引因素。

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